Британские и американские учёные раскрыли механизм, с помощью которого организм сдерживает образование рубцовой ткани. Исследователи из Манчестерского университета и Университета Коннектикута выяснили, что белок LTBP1 играет ключевую роль в регуляции сигнальной молекулы TGFβ. Результаты опубликованы в журнале Nature Communications. Об этом сообщает издание Phys.org.
Фиброз — патологический процесс, при котором в органах накапливается избыточная соединительная ткань. Он поражает лёгкие, печень, почки и ежегодно способствует миллионам смертей по всему миру. TGFβ необходим для роста клеток и заживления ран, но его избыточная активность ведёт к фиброзу. Организм обычно хранит TGFβ в неактивном состоянии, и именно LTBP1, как показало исследование, участвует в сборке и стабилизации этого комплекса.
С помощью криоэлектронной микроскопии и трёхмерного моделирования учёные впервые увидели, как LTBP1 связан с TGFβ и определяет, какое физическое усилие требуется для его активации. Автор работы Клэр Болдок из Манчестерского университета считает, что открытие поможет создать более точные методы лечения фиброза, не нарушая нормальное восстановление тканей.