Исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Крузе обнаружили, что ген E2F1, который мутирует при многих видах рака, способен запускать деление клеток, минуя обычные правила. Вместо того чтобы распаковывать ДНК, как это происходит в норме, белок E2F1 связывается напрямую с небольшим участком плотно упакованного генома. Результаты опубликованы в журнале The EMBO Journal. Об этом пишет издание Phys.org.
Учёные выяснили, что E2F1 действует как «фактор-первопроходец»: он может активировать гены клеточного цикла, почти не разворачивая хроматин. Это позволяет клеткам выходить из состояния покоя и делиться без внешних сигналов роста. Однако у такого быстрого пути есть ограничение: клетки способны разделиться максимум три раза без дополнительных стимулов.
Исследователи предполагают, что раковые клетки могут использовать этот механизм, повышая уровень E2F1, чтобы обойти естественные защитные барьеры организма. В будущем это открытие может помочь создать более точные методы лечения, нацеленные на сам белок E2F1, а не на связанные с ним молекулы. Работа велась под руководством профессоров Али Шариати и Сета Рубина, ведущим автором стал бывший постдок Герральд Лодевийк.