Умеренно низкие температуры давно известны своей способностью продлевать жизнь и замедлять возрастные изменения у животных, однако молекулярный механизм этого эффекта оставался загадкой. Ученые из Кёльнского университета под руководством профессора Давида Вильчеса расшифровали сигнальную систему, которая регулируется метаболитами в разных тканях. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature. Об этом рассказывает сайт Phys.org.
В ходе экспериментов на нематоде Caenorhabditis elegans исследователи обнаружили, что мышцы действуют как «центральная фабрика», производя метаболит дигидробиоптерин (BH2). Этот метаболит транспортируется в другие ткани, где стимулирует выработку аминокислоты тирозин. Данный метаболический путь укрепляет клеточный механизм, отвечающий за поддержание функциональных белков и сохранение протеостаза — баланса белков в клетках.
Ученые также проверили свои выводы на клеточных моделях болезни Хантингтона и бокового амиотрофического склероза (БАС) — возрастных нейродегенеративных заболеваний, для которых характерно накопление поврежденных белков. Дополнительно исследователи выяснили, что прием BH2 и тирозина в виде добавок воспроизводит защитный эффект холода у нематод и в клеточных культурах, продлевая жизнь даже при стандартных и более высоких температурах.
Хотя до создания «таблетки», имитирующей эффект холода, еще далеко, результаты открывают перспективы для разработки терапии на основе метаболитов для лечения таких заболеваний, как болезнь Хантингтона и БАС. Проект реализован совместно с лабораториями профессоров Торстена Хоппе и Кристиана Фрецца из кластера CECAD.